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发布时间：2025-06-19 11:19所属平台：学报论文发表咨询网浏览： 次
湖北科技学院医学部药学院联合多学院的王碧红、聂潇雨、丁威杰等团队成员，在甲醛暴露致急性肺损伤防治领域取得重要突破，其研究成果《褪黑素通过调控 Nrf2 通路对甲醛暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用》发表于《安徽医科大学学报》2024 年第 01 期(第 23 - 28 页)
湖北科技学院医学部药学院联合多学院的王碧红、聂潇雨、丁威杰等团队成员，在甲醛暴露致急性肺损伤防治领域取得重要突破，其研究成果《褪黑素通过调控 Nrf2 通路对甲醛暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用》发表于《安徽医科大学学报》2024 年第 01 期(第 23 - 28 页) 。该研究获国家自然科学基金 (编号：81902937) 等项目资助，目前网刊阅读次数达 32 次，网刊下载 373 次，cnki 下载 373 次，引用次数 2 次，引发学界广泛关注。
为探寻甲醛暴露致急性肺损伤的有效防治手段，王碧红团队聚焦褪黑素(MT)，深入探究其通过调控核因子 E2 相关因子 2(Nrf2)信号通路对甲醛(FA)吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及潜在机制。团队将 50 只雌性 Wistar 大鼠随机分为 Control 组、FA 组、FA + MT 5 mg/kg 组、FA + MT 10 mg/kg 组和 FA + MT 20 mg/kg 组 。除 Control 组外，其余各组大鼠连续 21 天每天吸入 3 mg/m³ 的 FA，构建甲醛染毒模型，随后使用不同剂量的 MT 治疗 14 天，且治疗期间持续染毒。
在实验过程中，团队采用多种技术手段全面评估肺损伤情况。通过苏木精 - 伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化，称重测量肺水含量和肺系数;运用吸光光度法测定肺组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和 8 - 羟基脱氧鸟苷(8 - OHdG)水平;借助酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子 - α(TNF - α)、白细胞介素(IL) - 6 和 IL - 1β 的浓度;同时，利用 Western blot 检测肺组织中 Nrf2、血红素氧合酶 - 1(HO - 1)、核因子 - κB(NF - κB)和磷酸化核因子 - κB(p - NF - κB)的蛋白表达水平，通过定量聚合酶链反应(qPCR)检测肺组织 Nrf2、HO - 1 及 Kelch 样 ECH 相关蛋白 1(Keap1)的 mRNA 表达水平 。
实验结果令人振奋，清晰揭示了褪黑素的保护功效。与 Control 组相比，FA 组大鼠出现明显肺损伤，肺组织 GSH、SOD 水平显著下降，8 - OHdG 水平升高，肺泡灌洗液中炎症因子 TNF - α、IL - 6 和 IL - 1β 水平明显上升，肺组织中 Nrf2、HO - 1 蛋白及 mRNA 表达水平降低，p - NF - κB 蛋白表达水平升高，Keap1 的 mRNA 表达量增加 。而与 FA 组相比，MT 治疗组大鼠肺损伤状况显著好转，肺组织 GSH、SOD 水平回升，8 - OHdG 水平下降，肺泡灌洗液中炎症因子水平降低，肺组织 Nrf2、HO - 1 蛋白及 mRNA 表达水平升高，p - NF - κB 蛋白表达水平降低，Keap1 的 mRNA 表达量减少，且这些变化均呈现出明显的剂量依赖关系。
“这项研究首次明确了褪黑素在甲醛致急性肺损伤中的保护机制。” 相关领域专家评价道。王碧红团队的研究证实，褪黑素可以通过调控 Nrf2/Keap1/HO - 1 信号通路，有效减轻氧化应激和炎症反应，从而缓解甲醛暴露诱导的急性肺损伤。这一发现不仅为深入理解急性肺损伤的发病机制提供了新视角，更为甲醛暴露人群的肺部保护及相关疾病治疗提供了潜在的药物干预策略，有望推动肺部疾病防治领域的研究与临床实践发展。
期刊与项目背书：权威平台助力环境健康研究
《安徽医科大学学报》作为安徽省医学领域的权威学术期刊，长期关注环境毒理学与呼吸系统疾病的交叉研究。本论文的发表不仅凸显了王碧红团队在环境健康领域的创新能力，也得益于国家自然科学基金(81902937)和湖北省大学生创新训练项目(S202210927035)的资助，为相关研究提供了高水平的展示平台。
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《王碧红团队在《安徽医科大学学报》成功发表褪黑素对急性肺损伤保护作用研究论文》