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发布时间：2025-06-27 11:40所属平台：学报论文发表咨询网浏览： 次
贵州省人民医院急诊内科龙光文团队在医学核心期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 3 期发表题为《miR-141-3p 靶向调控 HMGB1 对 LPS 诱导的 A549 细胞损伤的影响》的学术论文，首次揭示了微小 RNA 在肺部细胞炎症损伤中的调控机制，为呼吸系统疾病防治提供了新的研究
贵州省人民医院急诊内科龙光文团队在医学核心期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期发表题为《miR-141-3p 靶向调控 HMGB1 对 LPS 诱导的 A549 细胞损伤的影响》的学术论文，首次揭示了微小 RNA 在肺部细胞炎症损伤中的调控机制，为呼吸系统疾病防治提供了新的研究方向。
聚焦肺部细胞损伤机制，发现关键分子调控通路
脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤是肺炎、急性呼吸窘迫综合征等疾病的核心病理环节。龙光文团队以 Ⅱ 型肺泡上皮细胞 A549 为研究对象，通过细胞转染、分子检测等技术手段，系统探究了 miR-141-3p 与高迁移率族蛋白 1(HMGB1)的靶向调控关系及其在细胞损伤中的作用。
研究发现，LPS 干预会导致 A549 细胞增殖活性下降、凋亡率升高，并诱发 IL-1β、IL-6 等炎症因子大量释放。而当人为过表达 miR-141-3p 后，细胞的增殖能力显著恢复，凋亡率降低 40% 以上，炎症因子水平也呈现剂量依赖性下降。双荧光素酶报告基因实验证实，HMGB1 是 miR-141-3p 的直接靶基因，过表达 HMGB1 可逆转 miR-141-3p 对细胞损伤的保护作用。
分子机制研究为疾病防治提供新靶点
该研究首次阐明了 “miR-141-3p/HMGB1” 信号轴在肺部炎症中的调控作用。团队指出，miR-141-3p 可通过抑制 HMGB1 的表达，阻断 LPS 诱导的细胞凋亡和炎症级联反应，这一发现为开发基于 microRNA 的新型治疗手段提供了理论依据。
呼吸病学专家评价，此项研究将基础分子机制与临床疾病紧密结合，不仅揭示了肺部细胞损伤的新调控通路，更为寻找抗炎、抗凋亡治疗靶点提供了新思路，对推动呼吸系统疾病精准治疗具有重要意义。
国家自然科学基金支持，学术影响持续扩大
该研究获国家自然科学基金(82160021)资助。论文发表后，网刊阅读次数达 17 次，网刊及 CNKI 下载次数均突破 287 次，引用次数达 4 次，在呼吸医学基础研究领域引发关注。
(论文原文刊登于《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期第 85-91 页)
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《龙光文团队在《安徽医科大学学报》发表改善 LPS 诱导细胞损伤论文》