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田勇团队在《安徽医科大学学报》发表二甲双胍对心肌损伤研究论文

发布时间:2025-06-27 11:42所属平台:学报论文发表咨询网浏览:

  贵州医科大学临床医学院联合多家单位的田勇团队在医学核心期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期发表题为《二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制》的学术论文,首次揭示了二甲双胍在脓毒症心肌保护中的关键作用及分子机制,为危重症领域心肌损

  贵州医科大学临床医学院联合多家单位的田勇团队在医学核心期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期发表题为《二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制》的学术论文,首次揭示了二甲双胍在脓毒症心肌保护中的关键作用及分子机制,为危重症领域心肌损伤防治提供了新思路。

二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制

  聚焦脓毒症心肌损伤机制,发现老药新用潜力

  脓毒症引发的心肌损伤是重症患者死亡的重要原因,而二甲双胍作为经典降糖药物,其在心血管保护中的作用长期未被系统阐释。田勇团队采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠模型,通过 6 组对照实验(假手术组、模型组、二甲双胍干预组等),结合 Western blot、电镜观察等技术,深入探究了二甲双胍对心肌细胞自噬及线粒体功能的影响。

  研究发现,二甲双胍可显著提升脓毒症小鼠心肌细胞中自噬标志物 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 和 Beclin-1 的表达,同时降低凋亡相关蛋白 Bax 水平、升高 Bcl-2 水平。电镜观察显示,二甲双胍干预组心肌细胞内自噬小体数量显著增加,线粒体肿胀及嵴紊乱现象明显改善,而自噬抑制剂(3-MA)或 AMPK 通路阻断剂(复合物 C)可逆转这一保护效应。

  分子机制揭示保护新路径,AMPK - 自噬轴成关键

  该研究首次证实,二甲双胍通过激活 AMPK 信号通路诱导心肌细胞自噬,从而减轻脓毒症导致的心肌细胞凋亡和线粒体损伤。团队指出,这一机制的发现不仅拓展了二甲双胍的临床应用场景,更为脓毒症心肌损伤的防治提供了 “自噬调控” 的全新治疗靶点。

  重症医学专家评价,此项研究将临床常用药物与危重症机制研究结合,证实了二甲双胍在脓毒症心肌保护中的潜在价值,为老药新用提供了高质量的基础研究证据,对降低脓毒症患者心肌损伤死亡率具有重要指导意义。

  多项目资助科研攻关,学术影响持续攀升

  该研究获贵州医科大学国家自然科学基金培育项目(gyfynsfc-2021-54)、贵州省卫生健康委科学技术基金等多项资助。论文发表后,网刊阅读次数达 10 次,网刊及 CNKI 下载次数均突破 566 次,引用次数高达 8 次,在重症医学基础研究领域引发广泛关注。

  (论文原文刊登于《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期第 92-98 页)

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