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发布时间：2025-06-27 11:42所属平台：学报论文发表咨询网浏览： 次
贵州医科大学临床医学院联合多家单位的田勇团队在医学核心期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期发表题为《二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制》的学术论文，首次揭示了二甲双胍在脓毒症心肌保护中的关键作用及分子机制，为危重症领域心肌损
贵州医科大学临床医学院联合多家单位的田勇团队在医学核心期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期发表题为《二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制》的学术论文，首次揭示了二甲双胍在脓毒症心肌保护中的关键作用及分子机制，为危重症领域心肌损伤防治提供了新思路。
聚焦脓毒症心肌损伤机制，发现老药新用潜力
脓毒症引发的心肌损伤是重症患者死亡的重要原因，而二甲双胍作为经典降糖药物，其在心血管保护中的作用长期未被系统阐释。田勇团队采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠模型，通过 6 组对照实验(假手术组、模型组、二甲双胍干预组等)，结合 Western blot、电镜观察等技术，深入探究了二甲双胍对心肌细胞自噬及线粒体功能的影响。
研究发现，二甲双胍可显著提升脓毒症小鼠心肌细胞中自噬标志物 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 和 Beclin-1 的表达，同时降低凋亡相关蛋白 Bax 水平、升高 Bcl-2 水平。电镜观察显示，二甲双胍干预组心肌细胞内自噬小体数量显著增加，线粒体肿胀及嵴紊乱现象明显改善，而自噬抑制剂(3-MA)或 AMPK 通路阻断剂(复合物 C)可逆转这一保护效应。
分子机制揭示保护新路径，AMPK - 自噬轴成关键
该研究首次证实，二甲双胍通过激活 AMPK 信号通路诱导心肌细胞自噬，从而减轻脓毒症导致的心肌细胞凋亡和线粒体损伤。团队指出，这一机制的发现不仅拓展了二甲双胍的临床应用场景，更为脓毒症心肌损伤的防治提供了 “自噬调控” 的全新治疗靶点。
重症医学专家评价，此项研究将临床常用药物与危重症机制研究结合，证实了二甲双胍在脓毒症心肌保护中的潜在价值，为老药新用提供了高质量的基础研究证据，对降低脓毒症患者心肌损伤死亡率具有重要指导意义。
多项目资助科研攻关，学术影响持续攀升
该研究获贵州医科大学国家自然科学基金培育项目(gyfynsfc-2021-54)、贵州省卫生健康委科学技术基金等多项资助。论文发表后，网刊阅读次数达 10 次，网刊及 CNKI 下载次数均突破 566 次，引用次数高达 8 次，在重症医学基础研究领域引发广泛关注。
(论文原文刊登于《安徽医科大学学报》2024 年第 1 期第 92-98 页)
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《田勇团队在《安徽医科大学学报》发表二甲双胍对心肌损伤研究论文》