臧超团队在《安徽医科大学学报》发表关于 MPZL1 对 A549/Tax 细胞影响的研究论文

发布时间：2025-07-01 16:44所属平台：学报论文发表咨询网浏览： 次

　　蚌埠医学院第一附属医院胸外科、蚌埠医学院研究生院、蚌埠医学院附属第三人民医院胸外科的臧超、戈巧、李超、洪海宁、李伟、苏君、黎传奎、陈力维、王安生等组成的研究团队，在专业期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 01 期上发表了题为《沉默 MPZL1 调控 -ca

　　蚌埠医学院第一附属医院胸外科、蚌埠医学院研究生院、蚌埠医学院附属第三人民医院胸外科的臧超、戈巧、李超、洪海宁、李伟、苏君、黎传奎、陈力维、王安生等组成的研究团队，在专业期刊《安徽医科大学学报》2024 年第 01 期上发表了题为《沉默 MPZL1 调控 β-catenin 对 A549/Tax 细胞干性及耐药性的影响》的研究论文，为肺癌治疗研究领域带来新的探索成果。​

　　肺癌是全球范围内发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌(NSCLC)占比约 85%。在 NSCLC 的治疗中，多药耐药问题严重影响了治疗效果，成为提高患者生存率的一大阻碍。A549/Tax 细胞作为一种紫杉醇耐药的肺癌细胞系，常被用于研究肺癌耐药机制及寻找新的治疗靶点。而髓磷脂蛋白零样蛋白 1(MPZL1)作为一种在细胞信号传导等过程中发挥作用的蛋白，其与肺癌细胞耐药性及细胞干性之间的关系，此前尚未得到充分研究。臧超团队开展的这项研究，正是聚焦于 MPZL1 沉默后是否通过调控 β-catenin 表达，对 A549/Tax 耐药性和细胞干性产生影响。​

　　在研究过程中，团队首先采用不同浓度阿霉素和紫杉醇处理 A549 和 A549 紫杉醇耐药性(A549/Tax)细胞，观察两种细胞的耐药性差异。经检测发现，A549/Tax 细胞对阿霉素和紫杉醇的半数抑制浓度(IC₅₀)较 A549 细胞明显增加(P<0.01)，表明 A549/Tax 细胞具有更强的耐药性。随后，通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和 Western blot 检测，发现 MPZL1 在 A549/Tax 中呈更高的表达趋势。​

　　为进一步探究 MPZL1 的作用，团队对 A549/Tax 细胞进行沉默或者过表达 MPZL1 处理，并将细胞分为对照(control)组、短发卡 RNA 阴性对照(sh-NC)组、MPZL1 沉默(sh-MPZL1)组、过表达阴性对照(OE-NC)组、MPZL1 过表达(OE-MPZL1)组。运用细胞计数试剂盒 8(CCK-8)和平板克隆实验检测 MPZL1 的表达变化对 A549/Tax 细胞增殖和克隆形成能力的影响，结果显示，MPZL1 敲除抑制肺癌 A549/Tax 细胞的增殖活力和克隆形成能力(P<0.05)。​

　　同时，Western blot 检测结果表明，与阴性对照组相比，MPZL1、肿瘤干性相关蛋白(CD44 和 CD133)、多药耐药蛋白 1(MDR1)、肺耐药相关蛋白(LRP)和 β-catenin 在 sh-MPZL1 中的表达水平明显减少(P<0.01)。此外，研究人员还用 Wnt/β-catenin 抑制剂 XAV939 和激活剂 CHIR-99201 处理细胞，结果发现，XAV939 可抑制 MPZL1、CD44、CD133、MDR1、LRP 和 β-catenin 的表达，而 CHIR-99201 处理细胞后部分逆转敲除 MPZL1 对上述蛋白的抑制作用。​

　　基于一系列实验结果，研究团队得出结论：MPZL1 在肺癌 A549/Tax 细胞中高表达，敲除 MPZL1 可抑制肿瘤干性和细胞增殖，增强肺癌 A549/Tax 细胞对阿霉素和紫杉醇的敏感性。该研究得到了安徽省科研编制计划项目(编号：2022AH051513)的支持。​

　　目前，该论文在网络期刊上阅读次数已达 9 次，网刊下载次数和 cnki 下载次数均为 189 次，引用次数为 1 次。臧超团队的此项研究成果，为深入理解肺癌多药耐药机制、开发新的肺癌治疗策略提供了重要的理论依据，有望推动肺癌治疗领域的进一步发展。

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